Дослідження взаємозв’язку між черепно-мозковою травмою та деменцією вказують на критичну роль судинної дисфункції у розвитку нейродегенеративних процесів.
Вчені Лундського університету, досліджуючи мозкові тканини пацієнтів із черепно-мозковими травмами (ЧМТ), встановили, що зміни в гладком’язових клітинах судин сприяють накопиченню амілоїду-бета, ключового білка хвороби Альцгеймера. Це ставить під сумнів традиційне уявлення про деменцію як наслідок пошкодження нейронів, припускаючи, що первинним тригером може бути саме судинна патологія. Відомо, що ЧМТ призводить до порушення мозкового кровотоку, що погіршує регенерацію тканин і може викликати вторинні ураження.
Дослідження, проведене у співпраці з Уппсальським університетом, охопило 15 пацієнтів, які перенесли оперативне втручання через ЧМТ, спричинену кровотечею та набряком. Аналіз тканин мозку показав, що навіть у молодих постраждалих спостерігалося значне накопичення амілоїду-бета разом із судинними змінами. “
Ми були здивовані, побачивши, що навіть у молодих пацієнтів є ці патологічні накопичення,” – зазначає перший автор дослідження Ількнур Озен.
Ніклас Марклунд, професор Лундського університету, підкреслює: “Ці результати змінюють наше розуміння нейродегенеративних захворювань, вказуючи на можливу першочергову роль судинної дисфункції у розвитку хвороби Альцгеймера”. Попри те, що старіння природно впливає на судинну систему, черепно-мозкова травма може значно прискорювати ці процеси навіть у відносно молодих пацієнтів.
Не у всіх постраждалих від ЧМТ розвивається деменція, що вказує на необхідність подальших досліджень для визначення специфічних факторів ризику. “Ми ще не дійшли до повного розуміння механізмів, але сподіваємося, що подальші дослідження відкриють нові підходи до лікування на основі судинних змін,” – підсумовує Марклунд.
#Вчені #повязали #черепномозкові #травми #ризиком #деменції
Source link
