У мозку виявили нейрони, що “вимикають” біль

Дослідники з Пенсильванського університету виявили, що мозок має внутрішній механізм, здатний приглушувати хронічний біль, коли на кону стоїть виживання.

Флуоресцентні зображення NPY+ нейронів (зеленого кольору) по всьому мозку показані на додаток до нейронів пурпурного кольору, які надсилають проекції до PBN. Зображення: J Ніколас Бетлі

В основі цього відкриття — нейрони, що експресують рецептор Y1 (Y1R) у бічному парабрахіальному ядрі стовбура мозку (lPBN), які активуються у відповідь на тривалий біль. «Це як двигун, залишений на холостому ходу», — каже нейробіолог Дж. Ніколас Бетлі, пояснюючи, що нейрони залишаються активними навіть після зникнення зовнішніх ознак травми. Така “тонічна активність” є потенційним ключем до розуміння хронічного болю.

Несподівано виявилось, що голод, страх і спрага можуть ефективно “вимкнути” біль, переорієнтовуючи ресурси мозку на нагальні потреби. «Голод, здавалося, був більш потужним за адвіл», — зазначає Бетлі, порівнюючи вплив голоду з знеболювальними. Це спостереження стало відправною точкою дослідження: коли організм має інші пріоритети, больовий сигнал приглушується нейропептидом Y (NPY).

NPY — це сигнальна молекула, що активує Y1-рецептори, приглушуючи біль під впливом факторів виживання. «Якщо ви голодуєте або стикаєтесь із хижаком, ви не можете дозволити собі бути пригніченими болем», — каже Ніцан Гольдштейн, співавторка дослідження. Цей вбудований “перемикач болю” в мозку дозволяє організму адаптуватися до загроз, не відволікаючись на страждання.

Структурно Y1R-нейрони розкидані серед інших типів клітин, що ускладнює їх точне картування. Бетлі порівнює це з мозаїкою: «Ми очікували, що це будуть жовті автомобілі, припарковані разом, але натомість побачили жовту фарбу, розкидану між червоними, синіми і зеленими». Такий розподіл може бути стратегічним, дозволяючи впливати на різні сенсорні шляхи болю одночасно.

Флюоресцентна візуалізація виявляє нейрони голоду в дугоподібному ядрі гіпоталамуса, позначені бордовим кольором, а ядра показані синім кольором. Зображення: Ніколас Бетлі (J Nicholas Betley)

Важливо, що це відкриття відкриває нові підходи до діагностики та терапії болю. «Ми можемо використовувати активність Y1-нейронів як біомаркер хронічного болю», — зазначає Бетлі. Це має вирішальне значення для пацієнтів, які скаржаться на біль без видимих ушкоджень — можливо, джерело болю не в нервах, а в самій схемі мозку.

Поведінкові стратегії, такі як фізичні вправи, медитація чи когнітивно-поведінкова терапія, можуть впливати на ці схеми не гірше за ліки. «Майбутнє — це не лише пігулка», — наголошує Бетлі. Застосування поведінкових факторів до біологічної пластичності мозку відкриває нову еру персоналізованої терапії болю.

У співпраці з університетами Пітсбурга та Скріппса дослідники використали кальцієву томографію для моніторингу активності нейронів у реальному часі. Це дозволило візуалізувати нейронну відповідь на біль, страх і голод, формуючи нове уявлення про те, як мозок “жонглює” життєвими пріоритетами.