В Австралії здійснили прорив у лікуванні хвороби Паркінсона

Вчені з Австралії відкрили молекулу, здатну блокувати загибель клітин, що відкриває перспективу нового підходу до лікування хвороби Паркінсона.

Апоптоз, або «клітинне самогубство», — це природний процес, за яким організм видаляє пошкоджені або непотрібні клітини. Його регуляція здійснюється через білки родини BCL-2, серед яких BAK і BAX є основними «кілерними» молекулами. «Коли BAK і BAX не функціонують належним чином, це може призвести до порушення апоптозу», — йдеться у статті дослідників WEHI. У нейродегенеративних хворобах, таких як хвороба Паркінсона, надмірна активація цих білків сприяє втраті нейронів.

Під керівництвом професора Гранта Дьюсона науковці використали скринінг понад 100 тисяч хімічних сполук, щоб виявити інгібітор білка BAX. В результаті цього процесу було знайдено молекулу WEHI-3773, яка ефективно блокує доступ BAX до мітохондрій, захищаючи клітини від загибелі. «Ми були в захваті, коли знайшли невелику молекулу, яка зупиняє його роботу», — прокоментував професор Гійом Лессен.

Невеликі молекули — це хімічні сполуки з малою молекулярною масою, які можуть проникати в клітини і впливати на їхні внутрішні процеси. У дослідженні WEHI така молекула стала першим зразком інгібітора, що безпосередньо впливає на BAX, блокуючи шлях до клітинної смерті. «Це може прокласти шлях для інгібіторів клітинної смерті нового покоління», — зазначив головний автор Каймінг Лі.

Цей прорив відкриває нові перспективи у фармакології для уповільнення прогресування хвороб, спричинених передчасною загибеллю клітин, включно з хворобою Паркінсона. Проте подальші дослідження потрібні для перевірки ефективності WEHI-3773 у клінічних умовах.