Ділянка мозку пов’язує гормон кохання окситоцин зі страхом

Окситоцин зазвичай згадують як «гормон кохання», пов’язаний із довірою, прихильністю та емоційним зв’язком. Але нове дослідження, про яке повідомляє ScienceAlert, показує: клітини мозку, чутливі до цього гормону, можуть також допомагати нам розпізнавати момент, коли небезпека вже минула.

Окситоцин давно перестав вважатися просто «соціальною хімією». Його дія залежить від ситуації, емоційного стану та того, чи сприймаємо ми іншу особу як безпечну або загрозливу. Експерименти на мишах виявили невелику групу нейронів з рецепторами до окситоцину, які, ймовірно, впливають і на соціальне наближення, і на так зване згасання страху – навчання тому, що колись небезпечний стимул більше не становить загрози.

Паравентрикулярний таламус як вузол між соціальністю та страхом

Дослідження, опубліковане в журналі Brain, вказує на паравентрикулярний таламус (PVT) як можливе місце перетину механізмів соціальної поведінки та страху. Це може частково пояснити, чому обидва процеси часто порушуються при аутизмі та тривожних розладах.

Щоб дослідити ці ефекти, команда вчених у Японії вивчала нейрони в PVT, які мають рецептори до окситоцину. Ця ділянка мозку пов’язана зі стресом, мотивацією та емоційною поведінкою. Використовуючи генетично модифікованих самців мишей, дослідники вибірково пригнічували або активували ці нейрони й оцінювали, як це позначається на соціальній поведінці та згасаннi страху.

Як нейрони, чутливі до окситоцину, впливають на соціальність

Коли активність цих нейронів штучно пригнічували, миші менше цікавилися взаємодією з незнайомими тваринами. Зниження соціальної залученості спостерігали в двох різних тестах соціальної поведінки. При цьому воно не пояснювалося тим, що миші менше рухалися або були більш тривожними загалом.

Однак активація тих самих нейронів не робила тварин помітно більш товариськими. Це натякає, що такі клітини необхідні для нормальної соціальної поведінки, але просте їх «вмикання» само по собі не підсилює соціальний інтерес.

Коли дослідники маніпулювали подібними окситоцин-чутливими нейронами в інших ділянках мозку, соціальність мишей не змінювалася. Отже, роль цих клітин у соціальній поведінці суттєво залежить від того, де саме в мозку вони розташовані.

Ця регіональна відмінність важлива, адже окситоцин не викликає однакову соціальну реакцію в усіх нейронних ланцюгах. Огляд 2024 року в журналі Hormones and Behavior, заснований на дослідженнях каліфорнійських мишей, також показав, що окситоцин може як посилювати соціальне наближення, так і сприяти униканню – залежно від контексту та задіяних мереж мозку.

Згасання страху: вчитися, що небезпека минула

Далі команда перейшла до аналізу згасання страху. Спочатку мишей навчали пов’язувати певне оточення з легким електричним ударом. Після формування цього страху тварин кілька разів повертали в ту саму обстановку, але вже без удару.

Пригнічення нейронів, чутливих до окситоцину, не завадило мишам сформувати початкову страхову пам’ять. Однак, повертаючись у вже безпечне середовище, тварини продовжували завмирати, залишаючись нерухомими як ознака страху. Це вказує, що їм було складніше навчитися тому, що небезпека зникла.

Активація цих нейронів дала інший результат. Миші менше завмирали на ранніх етапах навчання згасанню страху, тобто швидше «розуміли», що ситуація стала безпечною. Водночас цей ефект не зберігався: під час перевірки наступного дня та через тиждень такої різниці вже не було.

Перші натяки на людський вимір

Щоб з’ясувати, чи пов’язані окситоцин і таламус із соціальними особливостями в людей, команда проаналізувала дані 30 японських підлітків: 19 з діагностованим розладом аутистичного спектра та 11 учасників без цього діагнозу. Вимірювали рівень окситоцину в слині, особливості таламуса за МРТ та показники аутизм-подібних рис.

Дослідники виявили зв’язки між концентрацією окситоцину, характеристиками таламуса та деякими поведінковими показниками. Але це була невелика, попередня за масштабом вибірка, а рівень окситоцину в слині може не відображати реальну активність гормону в мозку.

Обмеження дослідження та подальші кроки

Автори наголошують на важливих обмеженнях. По-перше, експерименти на тваринах проводили переважно на самцях мишей, тому не ясно, наскільки результати поширюються на самиць. По-друге, штучна активація певної групи нейронів із рецепторами до окситоцину не копіює природний спосіб, у який мозок сам вивільняє цей гормон.

Отже, нинішні результати ще не доводять, що саме природне вивільнення окситоцину безпосередньо керує соціальною поведінкою чи згасанням страху. Це радше натяк на можливий механізм, який потребує підтвердження.

Якщо в майбутньому вченим вдасться підтвердити подібну систему в людей, це може допомогти краще зрозуміти стани, пов’язані зі складнощами соціальної взаємодії та регуляції страху, зокрема аутизм і тривожні розлади. На цей момент результати свідчать, що вплив окситоцину залежить від того, де і коли саме в мозку він діє, формуючи як наше прагнення до інших, так і здатність вчасно усвідомити, що небезпека минула.