Стенфордські вчені виявили нову мішень для лікування аутизму

Стенфордські нейробіологи виявили, що гіперзбудливість ретикулярної формації таламуса (RTN) безпосередньо спричиняє поведінку, пов’язану з аутизмом, і може стати новою мішенню для терапії.

Використовуючи мишей із видаленням гена Cntnap2, дослідники зафіксували надмірну активність RTN у відповідь на світло, повітряні поштовхи та соціальні взаємодії. «Гіперзбудливість ретикулярної формації таламуса зумовлює поведінку, пов’язану з розладами аутистичного спектру, в моделі аутизму Cntnap2», — зазначають автори у Science Advances. Такі миші демонстрували повторювані дії, чутливість до стимулів і знижену соціальність, характерні для аутизму. Також зростала ймовірність судом — загальний біомаркер у нейророзвиткових порушеннях.

Експериментальний протисудомний препарат Z944 знижував активність RTN і полегшував аутичну поведінку, що вказує на спільні механізми аутизму та епілепсії. Підтвердив це і метод DREADD — генетична нейромодуляція за допомогою “дизайнерських” молекул. Придушення RTN зменшувало симптоми, а штучна гіперактивація у здорових мишей — провокувала їх появу.

Це прямий доказ причинного зв’язку, кажуть автори, й наголошують: таргетування RTN може стати двофункціональною терапією — і проти аутизму, і проти епілепсії. «Ми відкрили механізм, який можна регулювати, а не лише спостерігати», — підсумовує провідний автор Сун-Су Чжан.